La catatonia es un síndrome psicomotor altamente tratable que altera las vías cerebrales de la intención motora en trastornos del estado de ánimo, enfermedades autoinmunes y otras causas psiquiátricas; además, el miedo, la desorientación y el dolor que experimentan los pacientes y sus cuidadores tras un episodio suelen mejorar con un apoyo terapéutico estructurado y basado en la evidencia.
La catatonia es una de las situaciones más aterradoras a las que puede enfrentarse una familia, pero también una de las urgencias psiquiátricas más tratables de la medicina moderna. Esa brecha entre su apariencia y su respuesta al tratamiento es precisamente lo que este artículo pretende cerrar.
¿Qué es la catatonia?
La catatonia puede resultar aterradora. Una persona puede dejar de moverse por completo, quedarse con la mirada perdida durante horas o mantener una postura inusual sin parecer consciente en absoluto del mundo que la rodea. Es fácil entender por qué esto puede dar la sensación de estar viendo cómo alguien desaparece. Pero esto es lo más importante: la catatonia es una de las urgencias psiquiátricas agudas más tratables de la medicina moderna. Las benzodiazepinas, el tratamiento de primera línea, producen una respuesta en aproximadamente el 70-80 % de los casos, según la investigación clínica sobre las benzodiazepinas y la terapia electroconvulsiva como tratamientos de primera línea para la catatonia. Cuando las benzodiazepinas no son suficientes, la terapia electroconvulsiva (TEC) resulta eficaz en aproximadamente el 85-90 % de los casos. Incluso en su forma más peligrosa, la catatonia maligna, el tratamiento moderno ha reducido la mortalidad de más del 50 % a menos del 10 %.
La catatonia es un síndrome psicomotor, lo que significa que altera la conexión entre el pensamiento y el movimiento. No es un diagnóstico independiente. En el DSM-5-TR, el manual que utilizan los médicos para diagnosticar trastornos de salud mental, la catatonia aparece como un especificador: un descriptor que puede añadirse a otros diagnósticos, en lugar de ser un trastorno independiente. Los criterios diagnósticos del DSM-5-TR estiman que la catatonia afecta al 5-20 % de los pacientes psiquiátricos hospitalizados, lo que la hace mucho más común de lo que la mayoría de la gente cree.
Cómo se manifiesta realmente la catatonia
Los síntomas de la catatonia se agrupan en varias categorías, y no todos ellos se ajustan a la imagen de alguien paralizado en el sitio. El trastorno puede manifestarse como:
- Estupor y mutismo: la persona deja de responder en gran medida y deja de hablar
- Rigidez y posturas fijas: el cuerpo mantiene posiciones rígidas o inusuales durante largos periodos de tiempo
- Flexibilidad cerosa: otra persona puede cambiar la posición de las extremidades de la persona afectada y estas permanecerán en esa posición, como si fueran de cera blanda
- Ecopraxia y ecolalia: imitación automática de los movimientos o las palabras de otra persona
- Agitación extrema: actividad motora frenética y sin sentido que puede parecer lo contrario a estar paralizado
Vale la pena hacer hincapié en este último punto. La catatonia no siempre implica inmovilidad. El subtipo agitado puede implicar movimientos intensos e incontrolados, razón por la cual a veces se pasa por alto o se malinterpreta esta afección.
La catatonia no es solo un síntoma de la esquizofrenia
Durante décadas, se dio por sentado que la catatonia era un rasgo de la esquizofrenia. Esa suposición está desfasada. Las investigaciones demuestran que, en realidad, la catatonia se da con mayor frecuencia junto con trastornos del estado de ánimo, como el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor, que con la esquizofrenia. También puede derivarse de enfermedades autoinmunes, alteraciones metabólicas y causas tóxicas o relacionadas con el consumo de drogas. Comprender este panorama más amplio es el primer paso para reconocer la catatonia por lo que realmente es: un síndrome neuropsiquiátrico bien caracterizado con una vía clara hacia el tratamiento.
¿Qué causa la catatonia?
La catatonia no tiene una única causa. Puede surgir de una amplia gama de trastornos psiquiátricos, neurológicos y médicos, lo que contribuye en parte a que se malinterprete con tanta frecuencia. Conocer el panorama completo ayuda a los cuidadores y a los pacientes a conseguir el diagnóstico correcto más rápidamente.
Trastornos psiquiátricos relacionados con la catatonia
Contrariamente a la creencia popular, la esquizofrenia dista mucho de ser el desencadenante psiquiátrico más común. El trastorno bipolar, especialmente durante episodios maníacos o mixtos, es una de las principales causas psiquiátricas. El trastorno depresivo mayor también puede producir estados catatónicos, sobre todo en episodios graves en los que la persona se vuelve profundamente retraída o no responde a los estímulos.
Los trastornos del espectro esquizofrénico sí conllevan un riesgo, pero representan una proporción menor de los casos de lo que mucha gente supone. El trastorno del espectro autista (TEA) es otra causa importante. Las investigaciones de la National Autistic Society muestran que la catatonia afecta, según las estimaciones, a entre el 12 y el 17 por ciento de los adolescentes y adultos autistas, y suele manifestarse como un aumento gradual de las dificultades de movimiento y episodios de inmovilidad.
Causas médicas y autoinmunes
Algunos de los episodios catatónicos más graves tienen orígenes puramente médicos. La encefalitis autoinmune, en particular la encefalitis anti-receptor NMDA (una afección en la que el sistema inmunitario ataca por error a los receptores cerebrales), es un desencadenante bien documentado. Las infecciones que afectan al cerebro, las alteraciones metabólicas como la encefalopatía hepática (disfunción cerebral relacionada con el hígado) y los desequilibrios electrolíticos, así como los trastornos endocrinos como la disfunción tiroidea, pueden producir síntomas catatónicos.
La exposición a sustancias tóxicas también es importante. La abstinencia brusca de benzodiazepinas o de medicamentos dopaminérgicos —que regulan la señalización de la dopamina en el cerebro— es una causa reconocida. Ciertas interacciones farmacológicas también pueden llevar a una persona vulnerable a un estado catatónico. Por eso, un estudio médico exhaustivo siempre forma parte de una atención responsable de la catatonia.
Por qué es erróneo y perjudicial dar por sentado que la catatonia equivale a esquizofrenia
La suposición de que la catatonia equivale a esquizofrenia no solo es inexacta, sino que puede retrasar un tratamiento que podría salvar vidas. El DSM-5 desvinculó formalmente la catatonia de la esquizofrenia, reconociéndola como un síndrome que abarca una amplia gama de trastornos psiquiátricos, tóxicos, metabólicos e inmunológicos. Calificar la catatonia de una persona como un síntoma de esquizofrenia cuando la causa real es una enfermedad autoinmune o una interacción farmacológica significa que el problema subyacente queda sin tratar.
En hasta un 20 % de los casos, no se identifica de inmediato una causa única y clara. Esa incertidumbre no altera el enfoque terapéutico. Los médicos tratan la catatonia directamente mientras continúan investigando la causa subyacente, ya que ambos problemas merecen atención al mismo tiempo.
¿Qué ocurre en el interior del cerebro durante la catatonia?
Para comprender la catatonia, resulta útil partir de una única sustancia química cerebral: el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro, lo que significa que su función es calmar la actividad neuronal y mantener la transmisión de señales fluida y controlada. Cuando los receptores GABA-A dejan de funcionar correctamente —una afección que los investigadores denominan «hipofunción GABA-A»—, el cerebro pierde su capacidad para regular la planificación y la ejecución motora. Según las investigaciones sobre la deficiencia de GABA y la hiperactividad del glutamato como mecanismos neuroquímicos de la catatonia, este fallo en la señalización inhibitoria es un factor clave del estado catatónico, razón por la cual los tratamientos que restauran la actividad del GABA funcionan de manera tan fiable.
Piensa en un disyuntor: el cuadro eléctrico de tu casa evita que una sobrecarga eléctrica destruya tus electrodomésticos haciendo saltar el disyuntor y cortando el suministro. La catatonia funciona de manera similar. Cuando las vías de la intención motora del cerebro se ven desbordadas o desreguladas, el sistema se dispara, bloqueando el movimiento voluntario o inundando el cuerpo con una actividad repetitiva y sin sentido como respuesta protectora. No se trata de una elección psicológica ni de un signo de debilidad. Es un fallo a nivel de circuito que el cerebro, de forma desorganizada, intenta gestionar.
El circuito específico implicado conecta tres áreas clave: la corteza prefrontal, los ganglios basales y el tálamo. Juntas, estas regiones forman un circuito que traduce la intención en acción. Las investigaciones de neuroimagen que identifican la hiperperfusión del área motora suplementaria como marcador de la catatonia muestran una desregulación medible precisamente en estas vías de la intención motora. Cuando este circuito cortical-subcortical se interrumpe, la transformación de la intención en acción falla, y la persona queda paralizada, agitada o ambas cosas.
Esto también explica por qué las benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea. Restablecen eficazmente el «disyuntor» que se ha disparado, recuperando la señalización inhibitoria que el cerebro había perdido. La prueba de provocación con lorazepam, en la que un médico administra una dosis pequeña y observa si se produce una mejoría rápida, funciona tanto como prueba diagnóstica como tratamiento precisamente por esta razón.
Y lo más importante: se trata de una alteración funcional, no de un daño cerebral estructural. La arquitectura del cerebro permanece intacta. Cuando se corrige la neuroquímica, la función se restablece. La catatonia parece permanente desde fuera, pero a nivel biológico es un estado del que el cerebro puede salir.
Signos y síntomas de la catatonia
La mayoría de la gente se imagina la catatonia como una persona inmovilizada, completamente indiferente al mundo que la rodea. Esa imagen es real, pero solo refleja una parte de la realidad. La catatonia abarca una amplia gama de comportamientos, y pasar por alto los signos menos conocidos es precisamente lo que hace que la afección pase desapercibida y no se trate.
Cuando la catatonia se manifiesta como inmovilidad
La forma más silenciosa e hipocinética de la catatonia es lo que los médicos denominan a veces «presentación retardada». Una persona que la padece puede caer en un estado de estupor, lo que significa que parece estar despierta, pero no responde a las voces, al tacto ni al dolor. Puede dejar de hablar por completo (mutismo), mantener una postura corporal inusual durante un tiempo inquietantemente prolongado sin parecer notar incomodidad (postura fija) o permitir que le muevan las extremidades a una nueva posición y permanecer así, como si fuera cera blanda que se moldea (flexibilidad cerosa). Algunas personas dejan de comer, beber o establecer contacto visual. Es habitual que dejen de ocuparse de sus necesidades básicas. Para un cuidador que observa desde la puerta, puede parecer una depresión grave, un colapso físico o incluso un silencio deliberado.
Cuando la catatonia se asemeja a la agitación
La catatonia también puede manifestarse de forma opuesta. La presentación excitada e hipercinética implica una agitación impulsiva y sin sentido que no parece estar relacionada con ningún objetivo o emoción claros. Una persona puede repetir la misma frase sin sentido una y otra vez (lo que se denomina «verbigeración»), realizar movimientos o gestos repetitivos (estereotipias), hacer muecas continuamente o mostrarse agresiva cuando alguien se le acerca. Esta versión de la catatonia se confunde con frecuencia con un episodio maníaco, una psicosis aguda o una intoxicación por drogas. Algunas personas alternan entre el estupor y la agitación en el transcurso de un mismo día, lo que hace que el patrón sea aún más difícil de identificar sin una evaluación estructurada.
Qué mide la escala de Bush-Francis en lenguaje sencillo
Los médicos utilizan la Escala de Valoración de la Catatonia de Bush-Francis para detectar y valorar la gravedad de la catatonia. Abarca 23 ítems que abarcan tanto las manifestaciones hipocinéticas como las hipercinéticas. Algunos de esos ítems se traducen directamente en lo que un cuidador podría observar junto a la cama del paciente:
- Postura: mantener una posición inusual, como un brazo extendido o la cabeza inclinada, durante un minuto o más sin aparente malestar
- Negativismo: resistirse a cualquier intento de ser movido o examinado, incluso cuando la persona no explica por qué
- Ambitendencia: iniciar un movimiento, detenerlo, volver a iniciarlo y no completarlo nunca, como si estuviera atrapado en un bucle
- Ecopraxia: imitar automáticamente los movimientos de quien se encuentre cerca
La evaluación a pie de cama que utiliza esta escala solo lleva unos minutos. La catatonia suele pasarse por alto no porque sea sutil, sino porque los médicos no la evalúan de forma rutinaria. Identificarla a tiempo puede cambiar por completo el curso del tratamiento.
¿Cómo se diagnostica la catatonia?
A diferencia de muchas afecciones médicas, la catatonia no se detecta en una resonancia magnética ni en un análisis de sangre. El diagnóstico se realiza junto a la cama del paciente, mediante observación clínica directa. Según el DSM-5, un profesional sanitario debe identificar al menos 3 de las 12 características especificadas, como el estupor, el mutismo, las posturas rígidas, la flexibilidad cerosa o la estereotipia, antes de que se pueda confirmar un diagnóstico de catatonia. Esto convierte al ojo entrenado del profesional sanitario en la herramienta diagnóstica más importante de la consulta.
En los servicios de urgencias y de hospitalización, este proceso se desarrolla con rapidez. Un psiquiatra o un neurólogo examina al paciente, documenta qué características están presentes y, a continuación, pasa casi de inmediato al siguiente paso: una prueba que es, al mismo tiempo, el primer tratamiento.
La prueba de provocación con lorazepam: una prueba de 30 minutos que también constituye el primer tratamiento
La prueba de provocación con lorazepam es uno de los procedimientos más elegantes de la psiquiatría. El médico administra de 1 a 2 mg de lorazepam (un sedante benzodiazepínico) por vía intravenosa y, a continuación, vuelve a examinar al paciente en un plazo de entre 5 y 30 minutos. Si los signos catatónicos mejoran notablemente, esa respuesta confirma el diagnóstico. La prueba y el tratamiento tienen lugar en el mismo intervalo de 30 minutos.
¿Cómo se manifiesta realmente una respuesta positiva? Un paciente que estaba mudo puede empezar a hablar. Una mirada fija y ausente puede volver a establecer contacto visual. Las extremidades rígidas pueden relajarse. Las posturas inusuales pueden desaparecer. En algunos casos, el cambio es espectacular: una persona que parecía completamente inaccesible empieza a responder a las preguntas en cuestión de minutos. Tal y como se describe en el diagnóstico clínico y el tratamiento de la catatonia, este tipo de evaluación rápida y multidisciplinar es fundamental en el enfoque que la neuropsiquiatría moderna da a esta afección.
El médico documenta exactamente qué síntomas han mejorado y en qué medida, estableciendo así una línea de referencia que orienta todas las decisiones terapéuticas posteriores.
Descartar afecciones que imitan la catatonia
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) está provocado por los fármacos antipsicóticos y comparte características como la rigidez y la alteración de la conciencia, pero el SNM también produce una inestabilidad autonómica distintiva: fiebre, sudoración y fluctuaciones peligrosas de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Algunos antipsicóticos que, en otras circunstancias, podrían considerarse como opción, pueden agravar la catatonia, por lo que es fundamental descartar primero el SMS.
El síndrome serotoninérgico y el estado epiléptico (actividad convulsiva prolongada) también pueden producir estados alterados que se asemejan a la catatonia. Un EEG ayuda a descartar la actividad convulsiva, mientras que un historial farmacológico detallado permite confirmar o descartar el síndrome serotoninérgico.
Se siguen solicitando análisis de laboratorio y pruebas de imagen, no para diagnosticar la catatonia, sino para encontrar la causa subyacente. Los paneles autoinmunes, los estudios metabólicos, la resonancia magnética y el EEG ayudan a identificar si algo como la encefalitis anti-receptor NMDA, una crisis tiroidea u otra afección tratable está provocando el episodio. El tratamiento de la causa subyacente es lo que hace posible la recuperación a largo plazo.
Por qué los antipsicóticos pueden empeorar la catatonia y qué decir al personal de urgencias
Uno de los hechos clínicamente más urgentes sobre la catatonia es también uno de los menos conocidos: los medicamentos antipsicóticos, que se utilizan habitualmente en las urgencias psiquiátricas, pueden, de hecho, agravar la catatonia y aumentar el riesgo de complicaciones potencialmente mortales. Entender por qué ocurre esto y saber cómo comunicarlo con calma en una situación de urgencia podría marcar una diferencia significativa para un ser querido.
Cómo interfieren los antipsicóticos en el tratamiento de la catatonia
Los fármacos antipsicóticos actúan bloqueando los receptores D2 de dopamina en el cerebro. En la mayoría de las emergencias psiquiátricas, ese es precisamente el objetivo. La catatonia, sin embargo, implica una alteración en los circuitos motores y conductuales que dependen de la señalización de la dopamina para funcionar. Cuando se bloquean los receptores D2 durante una catatonia activa, esa alteración puede agravarse, lo que podría prolongar el episodio o desencadenar una escalada peligrosa denominada síndrome neuroléptico maligno (SNM), una afección grave que se caracteriza por fiebre alta, rigidez muscular y compromiso orgánico.


