Les effets réels de la catatonie sur le cerveau et le corps

La catatonie est un syndrome psychomoteur hautement traitable qui perturbe les circuits cérébraux responsables de l’intention motrice dans le cadre de troubles de l’humeur, de maladies auto-immunes et d’autres causes psychiatriques ; la peur, la désorientation et le chagrin que ressentent les patients et leurs proches après un épisode bénéficient souvent d’un accompagnement thérapeutique structuré et fondé sur des données probantes.

La catatonie est l’une des situations les plus effrayantes auxquelles une famille puisse être confrontée, mais aussi l’une des urgences psychiatriques les plus faciles à traiter en médecine moderne. C’est précisément ce fossé entre son apparence et sa réponse au traitement que cet article vise à combler.

Qu’est-ce que la catatonie ?

La catatonie peut paraître effrayante. Une personne peut cesser complètement de bouger, fixer le vide pendant des heures ou adopter une posture inhabituelle sans sembler avoir conscience du monde qui l’entoure. On comprend aisément pourquoi cela peut donner l’impression de voir quelqu’un disparaître. Mais voici ce qui importe le plus : la catatonie est l’une des urgences psychiatriques aiguës les plus faciles à traiter en médecine moderne. Les benzodiazépines, traitement de première intention, produisent une réponse dans environ 70 à 80 % des cas, selon les recherches cliniques portant sur les benzodiazépines et l’électroconvulsivothérapie (ECT) en tant que traitements de première intention de la catatonie. Lorsque les benzodiazépines ne suffisent pas, la thérapie électroconvulsive (TEC) s’avère efficace dans environ 85 à 90 % des cas. Même dans sa forme la plus dangereuse, la catatonie maligne, les traitements modernes ont permis de réduire la mortalité de plus de 50 % à moins de 10 %.

La catatonie est un syndrome psychomoteur, ce qui signifie qu’elle perturbe le lien entre la pensée et le mouvement. Il ne s’agit pas d’un diagnostic à part entière. Dans le DSM-5-TR, le manuel utilisé par les cliniciens pour diagnostiquer les troubles mentaux, la catatonie apparaît comme un spécificateur : un descripteur pouvant être associé à d’autres diagnostics plutôt qu’un trouble autonome. Selon les critères diagnostiques du DSM-5-TR, la catatonie toucherait 5 à 20 % des patients hospitalisés en psychiatrie, ce qui la rend bien plus courante que la plupart des gens ne le pensent.

À quoi ressemble réellement la catatonie ?

Les symptômes de la catatonie se répartissent en plusieurs groupes, et tous ne correspondent pas à l’image d’une personne figée sur place. Ce trouble peut se manifester par :

• Stupeur et mutisme : la personne devient pratiquement insensible à son environnement et cesse de parler
• Rigidité et postures : le corps adopte des positions raides ou inhabituelles pendant de longues périodes
• Flexibilité cireuse : les membres d’une personne peuvent être repositionnés par quelqu’un d’autre et resteront en place, comme de la cire molle
• Échopraxie et écholalie : imitation automatique des mouvements ou des paroles d’une autre personne
• Une agitation extrême : une activité motrice frénétique et sans but qui peut sembler être le contraire d’un état de paralysie

Ce dernier point mérite d’être souligné. La catatonie ne se traduit pas toujours par l’immobilité. Le sous-type agité peut se manifester par des mouvements intenses et incontrôlés, ce qui explique pourquoi ce trouble est parfois ignoré ou mal interprété.

La catatonie n’est pas seulement un symptôme de la schizophrénie

Pendant des décennies, on a supposé que la catatonie était une caractéristique de la schizophrénie. Cette hypothèse est aujourd’hui dépassée. Les recherches montrent que la catatonie survient en réalité plus fréquemment en association avec des troubles de l’humeur, tels que le trouble bipolaire et le trouble dépressif majeur, qu’avec la schizophrénie. Elle peut également résulter de maladies auto-immunes, de troubles métaboliques et de causes toxiques ou liées à la consommation de substances. Comprendre ce contexte plus large est la première étape pour reconnaître la catatonie pour ce qu’elle est réellement : un syndrome neuropsychiatrique bien caractérisé pour lequel il existe une voie thérapeutique claire.

Quelles sont les causes de la catatonie ?

La catatonie n’a pas de cause unique. Elle peut résulter d’un large éventail de troubles psychiatriques, neurologiques et médicaux, ce qui explique en partie pourquoi elle est si souvent mal comprise. Avoir une vision globale de la situation aide les soignants et les patients à obtenir plus rapidement le bon diagnostic.

Troubles psychiatriques liés à la catatonie

Contrairement à une idée reçue, la schizophrénie est loin d’être le facteur déclenchant psychiatrique le plus courant. Le trouble bipolaire, en particulier lors d’épisodes maniaques ou mixtes, est l’une des principales causes psychiatriques. Le trouble dépressif majeur peut également entraîner des états catatoniques, notamment lors d’épisodes graves où la personne se montre profondément renfermée ou apathique.

Les troubles du spectre schizophrénique présentent certes un risque, mais ils ne représentent qu’une part plus faible des cas que ce que beaucoup de gens imaginent. Les troubles du spectre autistique (TSA) constituent une autre cause importante. Des recherches menées par la National Autistic Society montrent que la catatonie touche environ 12 à 17 % des adolescents et adultes autistes, se manifestant souvent par une augmentation progressive des difficultés motrices et des épisodes de figement.

Causes médicales et auto-immunes

Certains des épisodes catatoniques les plus graves ont des origines purement médicales. L’encéphalite auto-immune, en particulier l’encéphalite anti-récepteurs NMDA (une affection dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur les récepteurs cérébraux), est un facteur déclencheur bien documenté. Les infections touchant le cerveau, les troubles métaboliques tels que l’encéphalopathie hépatique (dysfonctionnement cérébral d’origine hépatique) et les déséquilibres électrolytiques, ainsi que les troubles endocriniens comme les dysfonctionnements thyroïdiens, peuvent tous entraîner des symptômes catatoniques.

Les expositions à des substances toxiques jouent également un rôle. Le sevrage brutal des benzodiazépines ou des médicaments dopaminergiques, qui régulent la transmission de la dopamine dans le cerveau, est une cause reconnue. Certaines interactions médicamenteuses peuvent également faire basculer une personne vulnérable dans un état catatonique. C’est pourquoi un bilan médical approfondi fait toujours partie d’une prise en charge responsable de la catatonie.

Pourquoi il est erroné et dangereux de considérer que la catatonie équivaut à la schizophrénie

L’hypothèse selon laquelle la catatonie équivaut à la schizophrénie est non seulement inexacte, mais elle peut retarder un traitement vital. Le DSM-5 a officiellement dissocié la catatonie de la schizophrénie, la reconnaissant comme un syndrome englobant un large éventail de troubles psychiatriques, toxiques, métaboliques et immunologiques. Qualifier la catatonie d’une personne de symptôme de schizophrénie alors que la cause réelle est une maladie auto-immune ou une interaction médicamenteuse revient à laisser le problème sous-jacent sans traitement.

Dans près de 20 % des cas, aucune cause claire et unique n’est identifiée d’emblée. Cette incertitude ne modifie en rien l’approche thérapeutique. Les cliniciens traitent directement la catatonie tout en poursuivant la recherche de la cause profonde, car ces deux problèmes méritent d’être pris en charge simultanément.

Que se passe-t-il dans le cerveau pendant la catatonie ?

Pour comprendre la catatonie, il est utile de commencer par une seule substance chimique du cerveau : le GABA. Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, ce qui signifie que son rôle est de calmer l’activité neuronale et d’assurer une transmission des signaux fluide et contrôlée. Lorsque les récepteurs GABA-A cessent de fonctionner correctement – un état que les chercheurs appellent « hypofonction GABA-A » –, le cerveau perd sa capacité à réguler la planification et l’exécution motrices. D’après les recherches sur la carence en GABA et l’hyperactivité du glutamate en tant que mécanismes neurochimiques de la catatonie, cette défaillance de la transmission inhibitrice est un facteur clé de l’état catatonique, ce qui explique pourquoi les traitements qui rétablissent l’activité du GABA sont si efficaces.

Prenons l’exemple d’un disjoncteur : le tableau électrique de votre domicile empêche une surtension de détruire vos appareils en déclenchant un disjoncteur et en coupant le courant. La catatonie fonctionne de manière similaire. Lorsque les voies cérébrales de l’intention motrice sont surchargées ou dérégulées, le système se déclenche, bloquant les mouvements volontaires ou inondant le corps d’activités répétitives et sans but, en guise de réponse protectrice. Il ne s’agit ni d’un choix psychologique ni d’un signe de faiblesse. C’est une défaillance au niveau des circuits que le cerveau, de manière désorganisée, tente de gérer.

La boucle spécifique impliquée relie trois zones clés : le cortex préfrontal, les ganglions de la base et le thalamus. Ensemble, ces régions forment un circuit qui traduit l’intention en action. Les recherches en neuroimagerie identifiant l’hyperperfusion de l’aire motrice supplémentaire comme un marqueur de la catatonie montrent une dérégulation mesurable précisément au niveau de ces voies motrices-intentionnelles. Lorsque cette boucle cortico-sous-corticale se rompt, la traduction de l’intention en action échoue, et la personne se retrouve figée, agitée, ou les deux à la fois.

Cela explique également pourquoi les benzodiazépines constituent le traitement de première intention. Elles réinitialisent efficacement le « disjoncteur déclenché » en rétablissant la signalisation inhibitrice que le cerveau avait perdue. Le test de provocation au lorazépam, au cours duquel un clinicien administre une faible dose et observe une amélioration rapide, sert à la fois de test diagnostique et de traitement précisément pour cette raison.

Plus important encore : il s’agit d’une perturbation fonctionnelle, et non d’une lésion cérébrale structurelle. L’architecture du cerveau reste intacte. Une fois l’équilibre neurochimique rétabli, la fonction revient. La catatonie semble permanente vue de l’extérieur, mais au niveau biologique, c’est un état dont le cerveau peut sortir.

Signes et symptômes de la catatonie

La plupart des gens imaginent la catatonie comme une personne figée sur place, totalement indifférente au monde qui l’entoure. Cette image est réelle, mais elle ne reflète qu’une partie de la réalité. La catatonie recouvre un large éventail de comportements, et c’est précisément parce que l’on passe à côté des signes les moins connus que cette affection reste non diagnostiquée et non traitée.

Quand la catatonie se manifeste par l’immobilité

La forme la plus calme et hypokinétique de la catatonie est ce que les cliniciens appellent parfois la « présentation retardée ». Une personne qui en souffre peut sombrer dans un état de stupeur, ce qui signifie qu’elle semble éveillée mais ne réagit ni aux voix, ni au toucher, ni à la douleur. Elle peut cesser complètement de parler (mutisme), adopter une posture inhabituelle pendant une durée inquiétante sans sembler ressentir d’inconfort (posture fixe), ou laisser ses membres être déplacés dans une nouvelle position puis y rester, comme de la cire molle que l’on modèle (flexibilité cireuse). Certaines personnes cessent de manger, de boire ou d’établir un contact visuel. Le retrait des soins personnels élémentaires est fréquent. Pour un soignant qui observe depuis le seuil de la porte, cela peut ressembler à une dépression sévère, à un effondrement médical, voire à un silence volontaire.

Quand la catatonie ressemble à de l’agitation

La catatonie peut également se manifester de manière opposée. La forme excitée et hyperkinétique se caractérise par une agitation sans but, compulsive, qui ne semble liée à aucun objectif ni à aucune émotion claire. Une personne peut répéter sans cesse la même phrase dénuée de sens (phénomène appelé « verbigération »), effectuer des mouvements ou des gestes répétitifs (stéréotypies), grimacer en permanence ou devenir agressive lorsqu’on s’approche d’elle. Cette forme de catatonie est souvent confondue avec un épisode maniaque, une psychose aiguë ou une intoxication médicamenteuse. Certaines personnes alternent entre stupeur et agitation au cours d’une même journée, ce qui rend ce schéma encore plus difficile à identifier sans évaluation structurée.

Ce que mesure l’échelle de Bush-Francis en termes simples

Les cliniciens utilisent l’échelle d’évaluation de la catatonie de Bush-Francis pour dépister et évaluer la gravité de la catatonie. Elle couvre 23 critères qui englobent à la fois les manifestations hypokinétiques et hyperkinétiques. Certains de ces critères correspondent directement à ce qu’un soignant pourrait observer au chevet du patient :

• Posture : maintenir une position inhabituelle, comme un bras tendu ou une tête penchée, pendant une minute ou plus sans inconfort apparent
• Négativisme : résistance à toute tentative de déplacement ou d’examen, même lorsque la personne n’explique pas pourquoi
• Ambitendance : entamer un mouvement, s’arrêter, recommencer, sans jamais le mener à son terme, comme si l’on était pris dans une boucle
• Échopraxie : reproduire automatiquement les mouvements de toute personne se trouvant à proximité

L’examen au chevet du patient utilisant cette échelle ne prend que quelques minutes. La catatonie passe souvent inaperçue, non pas parce qu’elle est subtile, mais parce que les cliniciens ne la recherchent pas systématiquement. Son identification précoce peut changer tout le cours du traitement.

Comment diagnostique-t-on la catatonie ?

Contrairement à de nombreuses pathologies, la catatonie n’apparaît ni sur un scanner cérébral ni dans une analyse sanguine. Le diagnostic s’effectue au chevet du patient, par observation clinique directe. Selon le DSM-5, un clinicien doit identifier au moins 3 des 12 caractéristiques spécifiées, telles que la stupeur, le mutisme, les postures figées, la souplesse cireuse ou la stéréotypie, avant de pouvoir confirmer un diagnostic de catatonie. C’est donc l’œil exercé du clinicien qui constitue l’outil de diagnostic le plus important dans la salle d’examen.

En milieu d’urgence et en hospitalisation, ce processus se déroule rapidement. Un psychiatre ou un neurologue examine le patient, note les caractéristiques présentes, puis passe presque immédiatement à l’étape suivante : un test qui constitue également le premier traitement.

Le test au lorazépam : un test de 30 minutes qui constitue également le premier traitement

Le test au lorazépam est l’une des procédures les plus élégantes en psychiatrie. Le clinicien administre 1 à 2 mg de lorazépam (un sédatif de la famille des benzodiazépines) par voie intraveineuse, puis réexamine le patient dans un délai de 5 à 30 minutes. Si les signes catatoniques s’atténuent nettement, cette réponse confirme le diagnostic. Le test et le traitement se déroulent dans le même intervalle de 30 minutes.

À quoi ressemble concrètement une réponse positive ? Un patient qui était muet peut commencer à parler. Un regard fixe et vide peut à nouveau établir un contact visuel. La raideur des membres peut s’atténuer. Les postures inhabituelles peuvent disparaître. Dans certains cas, le changement est spectaculaire : une personne qui semblait totalement inaccessible commence à répondre aux questions en l’espace de quelques minutes. Comme indiqué dans le chapitre consacré au diagnostic clinique et au traitement de la catatonie, ce type d’évaluation rapide et pluridisciplinaire est au cœur de l’approche moderne de cette affection en neuropsychiatrie.

Le clinicien consigne précisément quels symptômes se sont améliorés et dans quelle mesure, établissant ainsi une base de référence qui guide toutes les décisions thérapeutiques ultérieures.

Écarter les affections imitant la catatonie

Le syndrome malin des neuroleptiques (SMN) est provoqué par les médicaments antipsychotiques et présente des caractéristiques communes telles que la rigidité et une altération de la conscience, mais il entraîne également une instabilité autonome distincte : fièvre, transpiration et fluctuations dangereuses de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Certains antipsychotiques qui pourraient autrement être envisagés peuvent aggraver la catatonie ; il est donc essentiel d’écarter en premier lieu le SMN.

Le syndrome sérotoninergique et l’état de mal épileptique (activité convulsive prolongée) peuvent également entraîner des états altérés ressemblant à la catatonie. Un EEG permet d’exclure une activité convulsive, tandis qu’un historique médicamenteux détaillé permet d’orienter ou d’écarter le diagnostic de syndrome sérotoninergique.

Des analyses de laboratoire et des examens d’imagerie sont tout de même prescrits, non pas pour diagnostiquer la catatonie, mais pour en déterminer la cause sous-jacente. Des bilans auto-immuns, des bilans métaboliques, une IRM et un EEG permettent de déterminer si un épisode est dû à une encéphalite anti-récepteurs NMDA, une crise thyroïdienne ou une autre affection traitable. C’est le traitement de la cause profonde qui rend possible un rétablissement à long terme.

Pourquoi les antipsychotiques peuvent aggraver la catatonie et que dire au personnel des urgences

L’un des faits cliniques les plus urgents concernant la catatonie est également l’un des moins connus : les antipsychotiques, couramment utilisés dans les urgences psychiatriques, peuvent en réalité aggraver la catatonie et augmenter le risque de complications potentiellement mortelles. Comprendre pourquoi cela se produit et savoir comment l’expliquer calmement dans un contexte d’urgence pourrait faire une différence significative pour un proche.

Comment les antipsychotiques interfèrent avec le traitement de la catatonie

Les médicaments antipsychotiques agissent en bloquant les récepteurs D2 de la dopamine dans le cerveau. Dans la plupart des urgences psychiatriques, c’est précisément l’objectif recherché. La catatonie, cependant, implique une perturbation des circuits moteurs et comportementaux dont le fonctionnement dépend de la transmission de la dopamine. Lorsque les récepteurs D2 sont bloqués en présence d’une catatonie active, cette perturbation peut s’aggraver, prolongeant potentiellement l’épisode ou déclenchant une escalade dangereuse appelée syndrome malin des neuroleptiques (SMN), une affection grave caractérisée par une forte fièvre, une rigidité musculaire et une atteinte des organes.

Une revue systématique sur l’utilisation des antipsychotiques dans la catatonie sans psychose n’a pas trouvé de preuves suffisantes pour justifier l’administration d’antipsychotiques chez les patients catatoniques ne présentant pas de trouble psychotique sous-jacent, et a soulevé des inquiétudes quant à une aggravation des résultats lorsque des antipsychotiques sont administrés pendant des états catatoniques actifs. Cela reflète un consensus clinique croissant selon lequel la catatonie doit être traitée en premier lieu, avant l’introduction d’antipsychotiques.

Cela revêt une importance particulière car la catatonie apparaît souvent chez les personnes souffrant de troubles de l’humeur. Une personne souffrant de catatonie peut présenter une affection sous-jacente telle que la dépression plutôt qu’un trouble psychotique, ce qui rend les antipsychotiques encore moins appropriés en tant que première intervention. Même lorsqu’une personne souffre d’une affection telle que la schizophrénie, qui nécessite à terme un traitement antipsychotique, le principe clinique général consiste à traiter d’abord la catatonie, généralement à l’aide de benzodiazépines, avant de réintroduire ces médicaments.

Ce que les proches peuvent dire au personnel des urgences

Les urgentistes gèrent des situations qui évoluent rapidement et où les enjeux sont importants. Ce ne sont pas des adversaires, et aborder cette situation dans un esprit de collaboration, et non de confrontation, servira au mieux les intérêts de votre proche. Vous n’avez pas besoin de citer des études scientifiques. Il vous suffit de quelques phrases calmes et précises.

Voici une formulation que vous pouvez adapter :

• « Nous voulons nous assurer que la catatonie a été prise en compte avant l’administration d’antipsychotiques. Serait-il possible de réaliser d’abord un test au lorazépam pour voir s’il s’agit bien de cela ? »
• « Notre proche souffre de [pathologie], mais nous avons lu que les antipsychotiques peuvent parfois aggraver la catatonie. L’équipe pourrait-elle nous dire si cela constitue un risque dans ce cas précis ? »
• « Nous ne cherchons pas à dicter le traitement — nous souhaitons simplement signaler ce point afin que l’équipe dispose d’une vision globale de la situation. »

Ces phrases remplissent trois fonctions : elles nomment précisément la préoccupation, elles invitent à faire appel au jugement clinique plutôt que de s’y soustraire, et elles permettent de maintenir une conversation respectueuse. Les urgentistes apprécient souvent les contributions éclairées des proches lorsqu’elles sont formulées sans confrontation.

Toutes les décisions thérapeutiques relèvent de l’équipe médicale traitante. Ces informations ont pour but de vous aider à poser de meilleures questions, et non de se substituer à l’évaluation clinique professionnelle.

Comment traite-t-on la catatonie et à quoi ressemble réellement le rétablissement ?

De l’extérieur, la catatonie peut sembler permanente. L’immobilité, le silence, l’absence de la personne que vous connaissez — on peut avoir l’impression que rien ne parviendra à l’atteindre. La catatonie est pourtant l’un des syndromes psychiatriques les plus réactifs au traitement en médecine, et comprendre en quoi consiste réellement ce traitement aide à définir des attentes réalistes tant pour les patients que pour leurs familles.

Les benzodiazépines en traitement de première intention

Le premier traitement vers lequel se tournent les médecins est une classe de médicaments appelés benzodiazépines, le plus souvent le lorazépam. Les benzodiazépines agissent en renforçant l’activité des récepteurs GABA-A dans le cerveau, des récepteurs qui régulent la signalisation inhibitrice, laquelle est perturbée dans les états catatoniques. Le détail essentiel ici réside dans la manière dont ces médicaments sont administrés. C’est l’administration régulière à forte dose qui est efficace, et non l’administration à la demande. Lorsque le lorazépam est administré selon un schéma posologique fixe, il maintient un niveau constant de soutien GABA-A dans le cerveau, ce qui permet à l’état catatonique de commencer à s’atténuer. Ne l’administrer que lorsque les symptômes semblent sévères revient à essayer de remplir une baignoire dont le siphon est ouvert.

D’après les recherches sur les benzodiazépines en tant que traitement de première intention et sur l’ECT en tant que traitement de deuxième intention pour la catatonie, cette approche séquentielle reflète la norme clinique actuelle en matière de prise en charge. De nombreux patients présentent une réponse significative dans les heures ou les jours qui suivent le début du traitement.

L’ECT pour la catatonie réfractaire

Lorsque les benzodiazépines ne produisent pas de réponse adéquate en l’espace de quelques jours, la thérapie électroconvulsive (TEC) devient la prochaine étape de référence. La TEC présente un taux de réponse d’environ 85 à 90 % dans les cas de catatonie réfractaire, c’est-à-dire les cas qui n’ont pas répondu aux traitements médicamenteux. L’ECT moderne est pratiquée sous anesthésie générale, avec une stimulation électrique soigneusement contrôlée et une surveillance médicale continue. Elle ne ressemble pratiquement en rien à la manière dont elle est représentée dans les films anciens. Pour les personnes souffrant d’une catatonie sévère ou prolongée, l’ECT peut véritablement sauver des vies, et les mêmes données scientifiques validées par des pairs qui soutiennent l’utilisation séquentielle des benzodiazépines attestent également du rôle bien établi de l’ECT lorsque le traitement de première intention s’avère insuffisant.

Le parcours de rétablissement : semaine après semaine

Le rétablissement après une catatonie suit généralement un parcours reconnaissable, bien que les délais varient d’un individu à l’autre. Au cours des premières heures ou des premiers jours, l’administration programmée de benzodiazépines entraîne souvent l’apparition de premiers signes de mouvement et de réactivité. Au cours des une à deux premières semaines, la plupart des patients atteignent une stabilisation significative, avec un retour plus constant des fonctions motrices et verbales. La stabilisation complète prend généralement entre une et trois semaines, selon la gravité de l’épisode et la pathologie sous-jacente qui en est à l’origine.

Une fatigue résiduelle est fréquente une fois la phase aiguë passée. Les trous de mémoire concernant l’épisode catatonique lui-même sont courants, et de nombreuses personnes n’ont que peu, voire aucun souvenir de la période durant laquelle elles étaient inréactives. Cette désorientation, tant pour le patient que pour sa famille, mérite une attention particulière. L’aspect du travail émotionnel est souvent négligé : les proches qui ont été témoins de l’épisode peuvent être en proie à leur propre peur et à leur propre chagrin, tandis que les patients peuvent se sentir confus, effrayés ou déconnectés d’une expérience dont ils ne se souviennent pas entièrement.

La prévention des rechutes repose sur un traitement minutieux et régulier de la pathologie sous-jacente, la vigilance face aux signes avant-coureurs et le maintien d’une communication ouverte entre le patient, les membres de sa famille et l’équipe soignante. Si vous ou un proche faites face aux séquelles émotionnelles d’un épisode catatonique, vous pouvez entamer gratuitement un entretien avec un thérapeute agréé chez ReachLink, à votre rythme.

Ce que votre proche vit (et ne vit pas) pendant un épisode de catatonie

L’une des questions les plus angoissantes auxquelles sont confrontés les aidants est d’une profonde humanité : mon proche est-il conscient de ce qui lui arrive ? La réponse honnête est que cela varie, et ce que nous savons, tant d’après les témoignages des patients que grâce à la recherche sur le cerveau, est plus rassurant que vous ne pourriez le penser.

De nombreuses personnes qui se remettent d’un état de stupeur catatonique décrivent avoir eu un certain degré de conscience pendant l’épisode. Certaines se souviennent d’avoir entendu la voix de membres de leur famille, d’avoir senti une main sur leur bras ou d’avoir éprouvé des émotions qu’elles ne pouvaient pas exprimer. D’autres décrivent plutôt un état semblable à un brouillard onirique ou à un vide mental, avec très peu de souvenirs de l’épisode. Il n’existe pas d’expérience universelle unique, et le monde intérieur de votre proche pendant la catatonie est peut-être quelque chose que lui seul pourra décrire après sa guérison.

La recherche en neuroimagerie apporte un éclairage important à ce tableau. Les scanners cérébraux de personnes en état de stupeur catatonique suggèrent que l’activité corticale, notamment dans les régions liées à la conscience et à la perception, peut rester active même lorsque le corps est totalement inerte. En d’autres termes, le cerveau n’est pas « éteint ». Ce qui semble être perturbé, c’est la voie reliant l’intention à la production motrice, le mécanisme qui traduit la pensée en mouvement ou en parole.

Quant à la question de la souffrance : certains patients font état d’une détresse après leur rétablissement, décrivant comme effrayante l’expérience d’être conscient mais incapable de réagir. D’autres décrivent un sentiment d’engourdissement émotionnel ou de détachement. Ces deux points de vue sont valables, et aucun ne doit être pris pour acquis.

Comment être présent au chevet d’un patient

Compte tenu de ce que nous savons, l’approche la plus bienveillante consiste à se comporter comme si votre proche pouvait tout entendre et tout ressentir. Parlez-lui directement, et non pas de lui. Appelez-le par son prénom. Décrivez-lui ce qui se passe autour de ses soins en termes calmes et simples. Tenez-lui la main si cela vous semble approprié. Évitez les conversations parallèles au chevet du patient qui le traitent comme s’il était absent, car ce n’est peut-être pas le cas.

Après son rétablissement, votre proche aura peut-être besoin de temps et d’un accompagnement thérapeutique pour assimiler ce qu’il a vécu. Les réactions peuvent aller de la confusion et du chagrin à la colère ou au soulagement, parfois tout à la fois. Être préparé à cette gamme de réactions, sans chercher à obtenir une réponse particulière, est l’une des choses les plus importantes que vous puissiez lui offrir.

La catatonie est-elle dangereuse ?

La catatonie peut être grave, et il est important d’être honnête à ce sujet. Les risques sont réels, mais ils sont également bien compris et, dans la plupart des cas, évitables. Ce qui rend la catatonie dangereuse, ce n’est pas une caractéristique qui la rend impossible à traiter. C’est l’écart entre ce à quoi ressemble la catatonie et ce que les cliniciens identifient comme tel.

Quand la catatonie devient une urgence médicale

La forme la plus grave est la catatonie maligne, une manifestation potentiellement mortelle qui s’accompagne d’une forte fièvre, d’une rigidité musculaire extrême, d’une instabilité de la tension artérielle et du rythme cardiaque (un ensemble de symptômes appelé « instabilité autonome ») et d’une altération significative de l’état de conscience. Il ne s’agit pas d’une urgence psychiatrique de nom seulement. Les personnes atteintes de catatonie maligne nécessitent généralement des soins de niveau soins intensifs, et leur état peut se détériorer rapidement sans une intervention adaptée.

Historiquement, la catatonie maligne non traitée présentait un taux de mortalité supérieur à 50 %. Grâce aux traitements modernes, notamment les benzodiazépines et l’électroconvulsivothérapie (ECT), ce chiffre est tombé à moins de 10 %. Cette évolution montre ce qu’il est possible de faire lorsque la pathologie est correctement identifiée et traitée rapidement.

Complications liées à une immobilité prolongée

Même dans les cas qui n’atteignent pas le seuil de la catatonie maligne, les conséquences physiques d’une immobilité prolongée pendant des heures ou des jours peuvent être graves. La prévention de la thrombose veineuse profonde (TVP), des escarres et des carences nutritionnelles chez les personnes atteintes de catatonie est un élément essentiel d’une prise en charge médicale appropriée, car ces complications ne surviennent pas inévitablement. Elles apparaissent lorsque la catatonie n’est pas diagnostiquée ou n’est pas prise en charge.

Les risques comprennent la thrombose veineuse profonde (TVP, ou formation de caillots sanguins dans les jambes), l’embolie pulmonaire (lorsqu’un caillot se déplace vers les poumons), la pneumonie par aspiration, les escarres dues à une immobilité prolongée, la déshydratation et la rhabdomyolyse (destruction musculaire pouvant endommager les reins). Les recherches sur la thrombose veineuse profonde, complication grave de l’immobilité catatonique, montrent également comment l’électroconvulsivothérapie (ECT) peut constituer une option permettant de sauver des vies lorsque les traitements médicamenteux seuls ne suffisent pas.

Le véritable danger réside dans la non-reconnaissance

La catatonie devient particulièrement dangereuse lorsqu’elle est confondue avec un autre trouble. Lorsque les cliniciens confrontent une personne qui ne réagit pas, est rigide et renfermée, et qu’ils attribuent ces symptômes à une psychose réfractaire au traitement, leur instinct peut les pousser à augmenter la posologie des antipsychotiques. Cette réponse peut aggraver considérablement la catatonie et, dans certains cas, déclencher sa forme maligne.

La catatonie se traite très bien, et il s’agit d’une urgence médicale. Ces deux affirmations sont vraies en même temps, et c’est précisément pour cela que son identification revêt une telle importance. Le danger réside dans le fossé qui sépare ces deux réalités.

Surmonter une expérience effrayante liée à la catatonie, qu’il s’agisse de la vôtre ou de celle d’un proche, prend du temps. Si vous recherchez un accompagnement continu, ReachLink vous met gratuitement en relation avec un thérapeute agréé, sans engagement et au rythme qui vous convient.

Ce que vous ressentez après avoir lu cet article est tout à fait normal

La catatonie fait partie de ces troubles qui peuvent laisser tout le monde dans son sillage – patients, familles et soignants –, avec un mélange complexe de peur, de soulagement, de chagrin et de questions sans réponse. Comprendre ce qu’est réellement la catatonie et pourquoi elle peut être traitée malgré son aspect effrayant ne rend pas l’expérience moins difficile. Cela signifie toutefois que vous n’y faites plus face sans repères. Le cerveau peut sortir de cet état. Les personnes s’en remettent. Et la confusion et les émotions qui persistent par la suite méritent tout autant d’attention que l’épisode aigu lui-même.

Si vous êtes encore en train d’assimiler ce qui s’est passé ou d’essayer de déterminer la suite des événements, vous n’avez pas à faire face à tout cela seul(e). Vous pouvez entrer en contact avec un(e) thérapeute agréé(e) chez ReachLink : l’essai est gratuit, sans engagement et sans pression pour aller plus vite que ce qui vous semble approprié.